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通常抗癌藥物能夠殺死大部分癌細胞，但是有些少數癌細胞卻會存活下來，它們成為疾病復發的隱患。關于癌細胞耐藥性的常見理論是因為腫瘤中的癌細胞攜帶著不同的基因突變，有些隨機產生的基因突變幫助這些細胞存活下來。而近日在頂尖科學期刊《自然》上發表的一項研究顯示，這不是全部的原因，美國西北大學（Northwestern University）和賓夕法尼亞大學（University of Pennsylvania）的科學家發現，即使基因組相同的癌細胞，也會對抗癌藥物產生不同的反應，關鍵在于它們的特定基因表達水平有所不同。

在這項研究中，科學家們使用了稱為FateMap的細胞標記技術，能夠為所有的癌細胞加上一個“條形碼”，這讓研究人員能夠同時跟蹤成千上萬個細胞的分裂和迭代過程，并且通過全基因組測序等工具追蹤它們的基因組和基因表達水平的變化。研究人員發現，由一個癌細胞生成的克隆，在接受靶向抗癌療法vemurafenib處理后，在3-4周內就能夠產生具有耐藥性的克隆。這些具有耐藥性的克隆表現出多種多樣的基因轉錄圖譜，然而對它們的全基因組測序并未發現重復出現的驅動基因突變。

進一步研究發現，基因轉錄圖譜不同的細胞在細胞形態、增殖速度和侵襲性方面也顯示出差異。值得一提的是，通過比較接受藥物處理之前和處理之后的數據，研究人員發現這些基因轉錄圖譜上的差異在癌細胞接受藥物處理之前就已經存在。根據基因轉錄圖譜的特征，研究人員可以確定癌癥患者的腫瘤中，哪些細胞在接受靶向藥物治療之后會產生耐藥性。這些基因轉錄圖譜的特征可能幫助開發創新療法，為克服腫瘤耐藥性的產生提供新策略。